创面愈合是一个综合炎症反应、血管形成、胶原生成、再上皮化、伤口闭合后的塑形等一系列事件的复杂过程。全身性因素(如营养状况、伴发疾病、年龄、交感神经系统活化情况等)、创伤严重程度(如累及血管、神经、骨和损伤范围等)、创面的局部环境(如细菌感染、创面湿润程度、局部氧分压、血供等)均可对创面愈合产生较大影响[1]。其中创面的氧供应是关键因素之一。缺氧是影响创伤愈合的常见原因[2]。高压氧作为一种纠正缺氧的有效物理治疗方法，早在1965年就已经被报道应用于促进创伤愈合[3]。但是直到近20年，高压氧治疗创面(如糖尿病足、濒危皮瓣、挤压伤、烧伤等)的系统研究才较多，高压氧对于创面愈合的作用也越来越受到重视和认可[2]。但是在具体使用中，对于何种创面适用高压氧治疗，不同创面高压氧治疗的介入时间、疗程、适宜人群、具体方案等问题均存在争议。
为促进高压氧在创面治疗中的合理化、规范化使用，由中国康复医学会高压氧康复专业委员会牵头，组织业内高压氧专业的专家，根据国内高压氧治疗创面的具体实践，参照国际、国内相关指南，依据流行病学资料、循证医学证据，结合近年来国内外高压氧治疗创面的临床基础研究成果，经过中国康复医学会高压氧康复专业委员会讨论审阅，并通过征求意见、修改完善等过程，最终定稿，形成本共识，以作为高压氧治疗创面的推荐方案，供临床相关学科及高压氧医师参考。
创面，不论其损伤程度及范围如何，快速修复的过程均需要避免污染、确保组织修复所需物质快速合成、确保机体适当的免疫反应这三部分，而这些都不同程度地依赖于氧气[1]。
颜面部创面愈合速度比四肢的创面快，主要原因就是组织灌注情况即创面的氧分压不同。经典理论认为，氧气在组织细胞内的输送主要依赖于血红蛋白结合氧气，而非组织细胞内溶解氧即组织内氧分压。但是对于创面来说，特别是对于肌肉和骨骼等组织的创面来说，情况并非如此。这是因为，一方面，氧在肌肉等组织的毛细血管内弥散距离短，且肌肉组织需氧量大。另一方面，在创面中常常存在微血管损伤，且疼痛、炎症因子释放等因素导致的外周缩血管效应也会大大影响血供[4]。在这种情况下，组织内溶解的氧气及氧气的弥散距离就显得十分重要。高压氧可以明显提高组织内溶解的氧气及氧气的弥散距离。在有足够的动脉血流的条件下，溶解在血浆内的氧气与氧气压力有直接的比例关系，0.30 MPa(3ATA)下血浆内能溶解的氧气足够满足组织对氧气的需要，而不需要血红蛋白携带的氧支持[4]。高的氧分压也使氧气弥散距离大大增加[5]。
虽然氧气的利用最终是通过细胞内氧化磷酸化——有氧呼吸来产生能量，但是在创面愈合过程中氧气在酶的活化和信号转导等一系列过程中也发挥至关重要的作用。虽然目前氧气在创面愈合过程中的具体机制仍未完全阐明，但是可以确定的是，创面修复需要的氧气浓度远远高于细胞氧化呼吸的水平[1,4]。研究证实，感染对急性与慢性创伤的伤口愈合有明显的破坏作用，产生这一现象的机制是由于细菌的酶类以及金属蛋白酶的释放，它们可以降解许多创面愈合所需的基质蛋白成分，如生长因子等[1]。而慢性创面一个典型的特点是细菌大量定殖，这种细菌定殖过程称为细菌负荷或生物负荷。研究显示，每克组织中有机体数量超出106个将严重损害创面的愈合过程[1]。高压氧可以增强组织抗感染能力：(1)对于厌氧菌或梭菌性感染，高压氧通过提高组织内氧分压，直接影响厌氧菌的代谢，抑制厌氧菌的增殖，抑制外毒素的产生[2]。(2)高压氧可以提高白细胞的杀菌能力。Allen等[6]研究发现，伤口处组织的氧分压从15 mmHg升至100 mmHg，会使杀菌活性上升3～4倍。其原因可能是白细胞介导的杀菌作用所依赖的特异性酶类只有在较高的氧分压下(至少40 mmHg)才能发挥活性，氧气是这些酶类的一个限速成分。(3)高压氧可增加部分抗生素的运送能力和活性，特别是对于氨基甙类、磺胺类抗生素具有协同作用[4]。(4)高压氧可改善、调节机体免疫反应。通过抑制中性粒细胞的黏附而减弱过度的炎症反应，改善机体对炎症反应的控制能力[2]。
同时，高压氧还具有增强纤维扩增、胶原沉积、血管形成、促进上皮化、减轻肿胀等作用。机制可能与高压氧影响一氧化氮(nitric oxide，NO)诱导生长因子及其受体的产生及高压氧诱导骨髓细胞向内皮干细胞方向分化等有关[4]。需要特别说明的是，对于高压氧促进血管生成的机制，传统的观念认为，缺氧诱导的缺氧诱导因子(hypoxia-inducible transcription factor-1α，HIF1α)水平的升高，激活下游血管生成因子，促进血管生成。而将存在缺氧创面的动物持续暴露于高氧环境，将会延长创面愈合的时间，似乎是高压氧治疗不利于促进血管生成。但是常规使用的高压氧治疗每日1～2次，实际是提供一种间断纠正缺氧的模式。每次治疗后组织内氧含量会快速下降，一般数小时后即完全降至进舱前的基线水平。且慢性缺氧创面中由于持续缺氧诱导的HIF1α的活化，进一步导致HIF1α介导持续的氧化应激，这又反馈性抑制HIF1α自身的活化；而间断的高压氧治疗恰恰能够阻断HIF1α的这种反馈性抑制作用，从而促进HIF1α的活化及下游相关基因表达[7]。也就是说高压氧促进慢性创面血管生成的机制是通过阻断HIF1α的反馈抑制来实现的。另一个需要特别说明的问题是高压氧减轻创面肿胀的机制，传统的观点认为，高压氧减轻肿胀的效应与高压氧的缩血管效应(动脉血管)相关。但是在创面中，肿胀的减轻更多地依赖于感染的减少。因为肿胀常常来源于静脉漏液或静脉压升高，而非来源于动脉系统。而减少感染可以有效保护静脉完整性，从而减轻创面的肿胀。也就是说高压氧减轻创面肿胀的机制更多地依赖于其增强组织抗感染能力的效应[8]。
高压氧参与创伤愈合的多个过程，通过纠正缺氧及提高氧分压，控制创面的感染，减少缺血-再灌注损伤，减少病理性炎症反应，减少组织肿胀，增加新血管形成和胶原沉积(促进肉芽组织生长)，增加上皮新生，增加骨生成等一系列效应，促进创面愈合[4]。但是，并不是所有的创面均推荐使用高压氧，因为大多数创面通过清创、换药、血管重建、抗生素、护理、营养支持等常规治疗方法，均能达到满意的愈合效果。
美国水下及高气压医学会、欧洲高气压医学会以及南太平洋高气压及水下医学会在指南性材料中均推荐在表1中列举的创面治疗中应用高压氧[9,10,11]。
创面的高压氧适应证及应用高压氧的机制
创面的高压氧适应证及应用高压氧的机制
| 适应证 | 机制 |
|---|---|
| 急性烧伤 | 减少肿胀，控制感染，增加上皮新生，促进皮瓣存活 |
| 梭菌性肌炎，梭菌性肌坏死 | 抑制毒性物质的产生，增强白细胞功能 |
| 其他坏死性软组织感染 | 增强白细胞功能 |
| 濒危的移植物 | 促进血管形成，减少肿胀 |
| 濒危皮瓣 | 减少缺血再灌注损伤，减少肿胀 |
| 挤压伤和骨筋膜室综合征 | 减少缺血再灌注损伤，减少肿胀 |
| 放射性骨坏死 | 促进血管形成 |
| 难治性骨髓炎 | 增强白细胞功能，促进骨形成 |
| 慢性创面 | 促进血管形成，促进肉芽组织生长，增加上皮新生，减少肿胀，减少炎性反应，增强白细胞功能 |
| 糖尿病足Wagner 3＋级 | 促进肉芽组织生长，减少肿胀，增强白细胞功能 |
整体上来说，高压氧对于缺氧的创面具有较好疗效[9,10,11]。Smith等[12]证实，对于不存在缺氧的创面给予高压氧治疗，并不能使患者获益；这可能是因为缺氧并不是阻碍许多非缺氧创面愈合的主要因素，所以应找出导致这些创面延迟愈合的真正原因，而不是给予高压氧。
那么如何确定创面是否存在缺氧呢？常用的评估方法包括临床症状评估及客观检查。临床症状评估包括创面大小、深度、颜色、渗出情况(渗出液黏度、气味、渗出量等)、温度、毛细血管灌注情况及针刺出血情况、踝臂指数(ankle-brachial index，ABI)等等，这常常需要在经验丰富的创面处理医生及护士协助下完成，并且不能排除在评价过程中的主观性，也会出现同一创面不同医生给予不同评定的可能。客观检查包括多普勒超声、激光多普勒血流监测、经皮氧分压的测定、温度和pH监测、荧光素注射成像、乳酸监测等等。其中，经皮氧分压(transcutaneous oxygen pressure, tcPO2/PtO2)是近年来发现的测量创面及其附近组织氧化程度的较为理想的指标[13]。当然，PtO2也存在一定的缺陷，如在较深的创面中其记录的创面周围皮肤表面的氧分压数值可能不能很好地代表深部创面的氧分压情况，在单个脚趾或手指等末梢因不能很好贴附电极片之处也不能完成PtO2的测定，患者测定部位的皮肤厚度、水肿情况、炎症、瘢痕等因素也会影响测定的结果。但PtO2的测定也具有无创、灵敏度好，可实现连续监测等诸多优点，因此，被公认为目前评估创面是否存在缺氧的最重要方法[14]。
Arsenault等[15]运用Meta方法分析了1985年至1996年发表的文献，共包含651例肢体创面愈合病例，结果发现以PtO2 20 mmHg为界限，PtO2小于20 mmHg者92%创面不能愈合，预测准确率为79%。Hopf等[16]回顾了1982至2006年的38篇研究文献，结果显示，在海平面呼吸空气，当PtO2的测定数值低于40 mmHg时提示组织存在缺氧，PtO2小于20 mmHg提示创面不能愈合，20～40 mmHg提示创面会延迟愈合及存在感染可能。Fife等[17]通过总结分析文献提出如图1的PtO2测定评估方案，用于评估创面是否能从高压氧治疗中获益。在给予高压氧治疗过程中，建议每周或每10～15次高压氧治疗监测PtO2的变化，如果在海平面呼吸空气，当经皮氧分压的测定数值高于40 mmHg(结束高压氧治疗至少12 h)，则提示创面已转为非缺氧性创面，即使创面仍未愈合，也应停止高压氧治疗，因为此时创面的缺氧已经不再存在，阻碍创面愈合的因素为非缺氧性的(如感染等)，应积极寻找此时导致创面延迟愈合的真正原因，而不是给予高压氧[16,17]。
注：PtO2为pressure of transcutaneous oxygen，即经皮氧分压
*对于糖尿病足患者，该处PtO2调整为在海平面呼吸空气PtO2的数值<50 mmHg
需要特别说明的是，对于合并厌氧菌感染的创面以及合并放射性损伤的创面，由于其创面难愈的病理生理学基础以及高压氧治疗的机制与表1中涉及的疾病存在不同，故不在本共识讨论范围之内。
中国康复医学会高压氧康复专业委员会专家共识建议：
1．创面涉及骨科、整形、烧伤、感染、肿瘤、内分泌、营养、高压氧等多学科，需要多学科间紧密有效协作。
2．高压氧只是一种创面辅助治疗手段，不能替代清创、辅料换药、血管重建、抗生素、护理、营养支持等一系列创面必要的合适的治疗方法。
3．高压氧在慢性创面、濒危皮瓣和移植物、挤压伤和骨筋膜室综合征、放射性软组织损伤、烧伤、脑外伤等创伤中的应用有较多证据支持。
4．高压氧适用于存在缺氧的创面，但不是所有创面的常规辅助治疗都必须使用高压氧。
5．经皮氧分压测定(PtO2)是一种评估创面缺氧情况的理想方法，可以预测创面对高压氧治疗的反应，选择适宜应用高压氧治疗的患者，也可以作为评价疗效、确定高压氧治疗终点的参照。
慢性创面(chronic wound)又称难愈性创面/难治性创面(non-healing wound)或问题创面(problem wound)，目前尚无明确定义，通常理解为在各种内在或外界因素作用下创面不能通过正常的创面愈合进程达到愈合，进入一种病理性炎症反应状态，从而导致创面经久难愈。常用的标准为，当创面每周不能缩小10%～15%或者超过1个月(或4～6周)不能缩小50%即为慢性创面[1]。
慢性创面根据病因可以分为8种类型：(1)压力性溃疡：褥疮，神经原性溃疡；(2)血液病：镰刀细胞病，高凝状态；(3)血管供血不足：慢性静脉供血不足，动脉硬化，淋巴水肿；(4)恶性疾病：Marjolins溃疡，原发性皮肤肿瘤，转移性皮肤肿瘤，Kaposi肉瘤；(5)代谢性疾病：糖尿病，痛风；(6)感染：细菌，真菌，寄生虫；(7)炎症反应紊乱：脓皮病，脉管炎，渐进坏死性类脂糖尿病；(8)其他：如烧伤，放射，冻伤，人为因素。其中压力性溃疡、静脉性溃疡、糖尿病性溃疡是最常见的3种，占慢性创面的70%左右[1]。
目前，关于糖尿病足/糖尿病末梢溃疡的高压氧治疗研究较为系统全面。1992至2010年发表的10篇关于糖尿病足的基于文献证据的综述，都一致性认为高压氧是一种有效的辅助治疗手段[15]。2010年Londahl等[18]RCT研究结果显示，高压氧辅助治疗有益于提高糖尿病足溃疡的愈合率，降低高位截肢率。中华医学会创伤学分会也推荐在常规治疗基础上加用高压氧治疗(推荐等级A级)[19]。
至于高压氧治疗是否适用于所有糖尿病足患者，水下及高气压医学会2014年指南推荐Wagner 3＋级的糖尿病足为高压氧适应证[9]。2014年美国最大的医疗保险公司安泰公司(Aetna)发布了高压氧临床治疗策略。其中涉及糖尿病足部分如下：(不愈创口)糖尿病患者难以愈合的深部(深达骨或肌腱)感染性溃疡，行1个月糖尿病伤口标准护理未见好转迹象，可以给予高压氧治疗[10]。标准糖尿病伤口护理包括：(1)评估血管状态，修复可以解决的血管问题；(2)调整饮食；(3)控制血糖；(4)对于威胁生命的感染行清创术；(5)适当的应用辅料保证肉芽组织处于干净、潮湿的状态；(6)创面加压；(7)对于潜在感染的必要处理。依据Wagner分级可以看到，美国安泰公司建议给予高压氧治疗的糖尿病足分级也是Wagner 3＋级。见表2。
糖尿病足的Wagner分级[18]
糖尿病足的Wagner分级[18]
| Wagner分级 | 糖尿病足的创面严重程度 |
|---|---|
| 0级 | 皮肤完整 |
| 1级 | 表浅的、未侵入深层的 |
| 2级 | 深达肌腱、骨、关节囊 |
| 3级 | 伴有脓肿、骨髓炎、肌腱炎 |
| 4级 | 坏疽累及部分足趾 |
| 5级 | 坏疽累及整个足趾 |
那么糖尿病足的创面是否为缺氧创面呢？依据病理生理学基础，糖尿病足创面可认为是一种较标准的缺氧创面，因为几乎所有糖尿病足患者均存在周围动脉硬化及微血管障碍[9]。PtO2对于糖尿病患者也是一个评估创面缺氧及预测高压氧疗效的理想指标[17]。Londahl等[18]比较PtO2、ABI、皮肤灌注压(skin perfusion pressure，SPP)等指标，证实PtO2为预测糖尿病足缺氧情况更为敏感的指标。Fife等[17]总结的关于PtO2测定评估方案中也专门指出，对于糖尿病足患者其PtO2应调整为在海平面呼吸空气数值小于50 mmHg(见图1*部分)，即可进入下一步评估流程，评定是否合适给予高压氧。欧洲高气压医学会2017年专家共识推荐，在0.25 MPa(2.5 ATA)吸100% O2，糖尿病足的创面PtO2的数值大于100 mmHg即推荐进行高压氧治疗。但是，由于并非所有高压氧科室均配备有PtO2测定仪，因此依据临床症状的糖尿病足分级也至关重要，同时也不应因为进行了PtO2测定而忽略糖尿病足临床分级[17]。
关于高压氧的具体方案，如压力、疗程等问题，美国水下及高气压医学会依据现有的多数研究所采用的压力及疗程的方案，常规推荐采用0.20～0.25 MPa(2.0～2.5 ATA)90～120 min，每天1～2次，疗程20～40次方案。对于危重患者，如存在截肢风险且无立即手术治疗指证、无其他有效的治疗方法的糖尿病足患者，可以在PtO2(如舱内PtO2监测)的数据支持下，在最初的24 h可以给予每天3次高压氧治疗，随后每天2次，直至病情好转；患者病情稳定后，应将高压氧治疗减少至每天1次。虽然更高压力的高压氧治疗(如0.28 MPa)能带来更高的组织内氧分压，但是鉴于慢性创面高压氧治疗疗程常常较长，过高压力的高压氧可能会使氧中毒的风险大大增加[9]。Fife等[17]研究也证实，虽然0.24 MPa(2.4 ATA)压力下舱内PtO2的水平较0.20 MPa(2.0 ATA)更高，但是就临床治疗效果来看，0.20 MPa与0.24 MPa未见统计学差异[17]。
对于在高压氧治疗时是否需要打开创面，将创面暴露于舱内(特别是纯氧舱时)这一问题，南太平洋高气压及水下医学会认为：没有证据表明将创面暴露于舱内能有更大获益，且存在潜在感染风险，所以在舱内没有必要去除辅料覆盖[10]。
关于高压氧治疗时创面监测，2014年美国安泰公司高压氧临床治疗策略中指出，针对糖尿病足，高压氧治疗时至少每30 d评估1次创面情况；经过30 d周期的高压氧治疗，如果创面未显示出可测量出的愈合迹象，则不建议继续行高压氧治疗[20]。南太平洋高气压及水下医学会建议每5次高压氧治疗后留取创面的照片，每10次高压氧治疗后高压氧科医生要评估病情[10]。
在静脉性溃疡中，有研究表明，高压氧能够迅速缩小创面的面积，当然标准的创面辅料和加压包扎也很重要，高压氧不能代替标准治疗，但是对于某些加压包扎等标准治疗控制不佳且存在缺氧的创面，高压氧不失为一种选择[9]。动脉性溃疡治疗的关键是血流的重建，然后清创及换药，高压氧对于重建血流不全或重建后仍存在缺氧的创面可能有效[22]。Eskes等[22]在一项循证医学研究中检验高压氧在急性创面(手术或外伤)中的治疗效果，包括比较高压氧和其他疗法以及交替进行高压氧和其他疗法的随机对照研究，结果发现，这些研究存在临床的异质性，不适合进行Meta分析，故暂无结论。2014年美国安泰公司高压氧临床治疗策略中指出，高压氧治疗难治性创面的研究发现，现有证据并不支持对于非糖尿病性溃疡给予常规的高压氧治疗，认为虽然许多溃疡性创面都将高压氧作为辅助治疗的手段，但其临床证据及经济效益证据不足[20]。南太平洋水下及高气压医学会认为，对于糖尿病足以外的更宽泛种类的缺氧性慢性创面，高压氧可作为一种辅助治疗方法，但是推荐级别不高(IIb级推荐，B级证据)[10]。综上所述，可见目前高压氧治疗非糖尿病性溃疡方面的研究较少。但是如果限制高压氧在上述疾病中的应用，可能会不利于后续研究的开展及临床证据的获得。在确定创面为缺氧创面，且感染控制、有效清创、适当换药、纠正血管障碍等创面基础治疗的基础上，可以试行高压氧辅助治疗。
中国康复医学会高压氧康复专业委员会专家共识建议：
1．经过标准治疗未见好转的Wagner 3＋级的糖尿病足慢性创面，推荐给予高压氧辅助治疗。
2．糖尿病足的常规治疗方案为：0.20～0.24 MPa(2.0～2.4 ATA)，90～120 min，每天1～2次，疗程20～40次；高压氧治疗过程中，每10～30次高压氧治疗后评估创面情况。
3．对于糖尿病足以外的缺氧性慢性创面，可试行高压氧辅助治疗。
美国水下及高气压医学会、南太平洋水下及高气压医学会、欧洲高气压医学会等均在高压氧适应证中列有濒危皮瓣和移植物(compromised flaps and grafts)[9,10,11]。从皮瓣分类角度来说，随意皮瓣较轴型皮瓣更容易缺氧，不带蒂的皮瓣较带蒂的皮瓣更容易出现缺氧，游离皮瓣较其他皮瓣更容易存在缺氧。濒危移植物常见于含有1种以上成分的移植物或全层的皮肤，这类复杂移植物因为含有更多组织成分，对代谢要求更高，因此存在缺氧可能性常较单种组织成分的移植物更大[1]。
对于移植物和皮瓣来说，最重要的是外科手术方案和创面床的准备工作。创面床处于较好状态时皮瓣及移植物更易于存活，所以移植物和皮瓣重在预防，包括控制创面床的感染、纠正创面床的灌注障碍和缺氧障碍、清创等。是否需要给予创面床高压氧预处理，需要血管外科医生和高压氧科医生协作完成评估，评估内容包括创面的颜色、水肿、渗出等，除了临床症状外，也有一些客观检查指标可应用，如PtO2、动脉血管造影、激光多普勒、核磁共振血管成像等[9,10,11]。PtO2可以用于预测高压氧的疗效。PtO2小于40 mmHg提示创面床存在缺氧，常压100%吸氧15 min后PtO2若能较之前提升10 mmHg，提示高压氧治疗可能对创面床有改善作用[17]。美国和欧洲高气压医学会在高压氧适应证[9,11]中建议：对于缺血的创面床，高压氧可以持续使用直至创面床改善至可以进行下一步的重建(如做皮瓣手术或移植)。
然而即使在创面床准备较好、手术方案合理的情况下，由于移植成分复杂、手术具体情况等因素，仍可能造成移植物濒危的情况，需要高压氧来挽救濒危的移植物和皮瓣。Perrins等[23]报道，在移植手术的当晚给予0.20 MPa(2.0 ATA)2 h的高压氧治疗，随后每天2次，持续3 d，高压氧组移植物成功率为64%，对照组只有17%。以60%移植物存活率为指标，则高压氧组为100%，对照组仅有64%。皮肤移植方面的人体研究较少，现已发表的3个病例，皮肤移植的面积为1.7～2.2 cm2，给予0.20～0.25 MPa(2.0 ATA～2.5 ATA)高压氧治疗，每天2次，直到移植物成活。动物实验方面，Mcfarlane等[24]研究带肌肉的复杂皮肤移植物，给予0.30 MPa(3.0 ATA)高压氧治疗，每天2次，高压氧治疗组半数移植物存活，对照组则全部死亡。但是McMonnies[25]进行大鼠耳皮肤移植时显示，对于大于1 cm2的移植物，高压氧辅助治疗的获益效应并不明显。
美国水下及高气压医学会[9]认为：对于皮瓣来说，濒危皮瓣可以分为如表3显示的6类：(1)局部缺氧皮瓣；(2)低动脉灌注皮瓣；(3)动脉闭塞皮瓣；(4)静脉淤血皮瓣；(5)静脉闭塞皮瓣；(6)缺血再灌注损伤皮瓣。而高压氧挽救濒危皮瓣需要遵守如下6点[9,10,11]：(1)确定皮瓣是否濒危；(2)有皮瓣仍存在灌注的证据；(3)高压氧治疗有病理生理学依据；(4)高压氧治疗应放在合适的外科治疗之后；(5)若给予高压氧治疗应尽早开始。(6)一旦皮瓣已经出现坏死的征象，就不应再使用高压氧治疗，因为高压氧治疗并不能使已经坏死的组织复活。
| 皮瓣濒危原因 | 高压氧治疗方案 | 必要的辅助治疗 |
|---|---|---|
| 局部缺血 | 0.20～0.25 MPa(2.0～2.5 ATA)90～120 min，最初48～72 h每天2次，随后每天1次至痊愈 | 可考虑给予血管扩张剂等 |
| 低动脉灌注 | 0.20～0.25 MPa(2.0～2.5 ATA) 90～120 min，最初48～72 h每天2次，随后每天1次至痊愈 | 主要治疗为外科再探查，如果外科手术未见异常，再给予高压氧治疗，可以考虑给予血管扩张剂等 |
| 动脉闭塞 | 0.20～0.25 MPa(2.0～2.5 ATA)90～120 min，最初24 h每8 h1次，随后48 h每8～12 h1次 | 外科探查恢复血流，高压氧在证实恢复灌注情况下才使用 |
| 静脉淤血 | 0.20～0.25 MPa(2.0～2.5 ATA) 90～120 min，每天2次，持续7～10 d，直到静脉流出道重新建立 | 初始治疗为水蛭吸血法，高压氧辅助治疗 |
| 静脉闭塞 | 0.20～0.25 MPa(2.0～2.5 ATA) 90～120 min，最初24 h每8 h 1次，随后每12 h1次直到静脉流出道重新建立 | 主要治疗为外科再探查解决静脉阻塞，如果不具备外科手术条件，使用水蛭吸血法联合高压氧试行补救治疗 |
| 缺血再灌注损伤 | 0.20～0.25 MPa(2.0～2.5 ATA)90～120 min，最初24 h每8 h1次，随后48 h每8～12 h1次 | 可考虑给予血管扩张剂等 |
中国康复医学会高压氧康复专业委员会专家共识建议：
1．高压氧科医生要与整形科医生协作，依据皮瓣及移植物类型、患者一般状况、创面局部情况、客观指标(如PtO2、超声等)判定皮瓣和移植物是否濒危。
2．为了最大化获益，一旦确认皮瓣或移植物为濒危，应立即开始高压氧治疗。
3．外科手术治疗应优先于高压氧治疗；高压氧作为辅助治疗手段应与其他治疗方法联合应用。
4．针对濒危的皮瓣和移植物，应分析导致濒危及缺血的原因。
5．针对濒危皮瓣和移植物的高压氧方案建议：0.20～0.24 MPa(2.0～2.4 ATA) 90～120 min，最初每天2～3次，病情稳定后每天1～2次至痊愈。
高压氧在挤压伤和骨筋膜室综合征中的应用已超过30年，但是时至今日在挤压伤和骨筋膜室综合征的治疗中高压氧仍常常被忽视。目前大多是在挤压伤和骨筋膜室综合征发生并发症的情况下，如挤压伤部位皮肤有坏死征象或挤压伤伴发的感染控制困难的时候，且没有其他更好措施时方才想到使用高压氧。高压氧在挤压伤的应用带有很大的主观性、被动性及随意性。
挤压伤和骨筋膜室综合征高压氧治疗最关键的2个问题是：(1)有没有证据证明高压氧对于挤压伤有效；(2)挤压伤患者是否适合高压氧治疗[26]。
创伤带来的组织缺氧是挤压伤和骨筋膜间隙综合症的常见病理生理现象。缺氧的产生主要源于如下2个原因：(1)损伤直接造成的局部微循环的障碍及缺氧；(2)组织缺氧与肿胀之间恶性循环。高压氧在此过程中的作用主要有2个：(1)纠正缺氧的直接效应：高压氧可以提高血浆及组织内的氧分压，氧气在组织内的弥散距离增加。因此高压氧能够快速有效地阻断组织缺氧-肿胀之间的恶性循环。同时高分压的氧气可以在保证组织氧气供应的前提下使动脉血管收缩，动脉血流减少20%，动脉压减少而静脉压不变，组织肿胀情况明显减轻。(2)高分压的氧对机体的继发效应：提高创面细胞愈合能力，保持红细胞变形能力，减轻缺血再灌注损伤等[26]。从病理生理机制上来说，高压氧对于挤压伤和骨筋膜间隙综合症的治疗效果具有理论依据。
虽然对于挤压伤高压氧治疗的临床文献报道不多，但是所有的结论都是一致的，认为高压氧对挤压伤有效[26]。高压氧在挤压伤中应用范围较广，从钝性损伤到贯通伤，从挤压综合症到开放性骨折，从血管性创伤到断肢/指再植。同时几乎所有研究均认为，高压氧是一种辅助治疗手段，不应替代外科手术和必要的药物治疗[9,10,11]。对于那些有较大风险出现并发症的患者，一旦决定给予高压氧治疗，则应尽早尽快开始治疗。在创伤的手术后即可开始高压氧治疗，如果手术需要延迟进行，在等待手术过程中也可以给予高压氧治疗。但是不应为了行高压氧治疗而推迟手术治疗，更不能使用高压氧治疗替代必要的手术治疗[26]。
如何评估挤压伤是否应给予高压氧治疗[9,11,21,26]：首先，对患者一般状况进行评分。评估内容包括：日常活动情况、行走情况、伴随疾病、吸烟及激素使用情况、神经系统障碍(5个项目)，各项目计分从2分(最好)到0分(最差)，各项相加，得出总分；8～10分提示患者一般状况较好，4～7分提示患者健康状况受损，0～3分提示患者处于失代偿期、病情重。其次，对骨折伴发的软组损伤情况依据Gustilo分型评估。Gustilo I型为伤口长度小于1 cm，一般为比较干净的穿刺伤，骨尖自皮肤内穿出，软组织损伤轻微，无碾挫伤，骨折较简单，为横断或短斜形，无粉碎；Gustilo II型为伤口超过1 cm，软组织损伤较广泛，但无撕脱伤，亦无形成组织瓣，软组织有轻度或中度碾挫伤，伤口有中度污染，中等程度粉碎性骨折；Gustilo III型为软组织损伤广泛，包括肌肉，皮肤及血管、神经，有严重污染；Gustilo III型可细分为IIIA、IIIB、IIIC亚型；Gustilo IIIA型为有广泛的撕脱伤及组织瓣形成，或为高能量损伤，不管伤口大小，骨折处有适当的软组织覆盖；Gustilo IIIB型为广泛的软组织损伤和丢失，伴有骨膜剥脱和骨暴露，伴有严重的污染；Gustilo IIIC型为伴有需要修复的动脉损伤。Gustilo I型＋患者一般状况评分0～3分，建议高压氧治疗；Gustilo II型＋患者一般状况评分0～3分，建议高压氧治疗；Gustilo IIIA型＋患者一般状况评分0～7分，建议高压氧治疗；Gustilo IIIB型＋患者一般状况评分4～10分，建议高压氧治疗；Gustilo IIIB型＋患者一般状况评分0～3分，应考虑是否需要截肢术，高压氧可于截肢后给予以帮助截肢皮瓣存活；Gustilo IIIC型＋患者一般状况评分8～10分，建议高压氧治疗；Gustilo IIIC型＋患者一般状况评分0～7分，考虑是否需要截肢术，高压氧可于截肢后给予以帮助截肢皮瓣存活。
虽然下肢创伤严重度评分(mangled extremity severity score，MESS)也是可以用于评估给予高压氧是否合适的理想评分系统，但是鉴于Gustilo标准在骨科应用较普及，为了更好进行与骨科等外科间的协作，推荐使用Gustilo标准评估挤压伤创面情况[26]。
骨筋膜室综合征是损伤造成组织出血、肿胀引发组织静脉压升高，由于肌肉筋膜的限制，升高的静脉压不断升高，高于毛细血管灌注压，造成组织缺氧，最终引发肌肉及神经坏死。在达到行筋膜切开术标准之前，该疾病治疗方法很少，高压氧是有效治疗方法，但是常常被忽视[26]。
骨筋膜室综合征依据临床症状及筋膜内压力分为：可疑期(suspect stage)、前兆期(impending stage)和确定期(established stage)。如表4所示，骨筋膜室综合征的前兆期和确定期建议行高压氧治疗[9,10,11]。
| 分期 | 临床症状 | 辅助检查 | 是否给予高压氧治疗 |
|---|---|---|---|
| 可疑期 | 创伤后肿胀、渗出，静脉流出道受阻，持续缺血，昏迷，病情危重的症候群，蛇咬伤，休克(低灌注型)＋软组织损伤 | 5P症状评估 | 恰当的初始治疗 |
| 非高压氧适应证 | |||
| 前兆期 | 疼痛加剧，感觉减退，肌力下降，主动伸展运动受限，骨筋膜间室紧张度升高(满足上述3项以上) | 筋膜间室测压： | 高压氧适应证 |
| ≤45 mmHg(健康状况较好患者) | |||
| 30～40 mmHg(健康状况受损的患者) | |||
| 20～30 mmHg(失代偿患者或休克患者) | |||
| 确定期 | 严重疼痛，麻木，瘫痪，主动伸展严重受限，骨筋膜间室紧张度极高(严重肿胀)，脑病、脊髓病或创伤性神经病(满足上述3项以上) | 筋膜间室测压： | 筋膜切开术 |
| ≤45 mmHg(健康状况较好患者) | 术后给予高压氧治疗 | ||
| 30～40 mmHg(健康状况受损的患者) | |||
| 20～30 mmHg(失代偿患者或休克患者) |
注：5P症状，即疼痛(pain)，感觉异常(paresthesia)，麻痹(paralysis)，无脉(pulselessness)，苍白(pallor)
对于挤压伤，美国水下与高气压医学会在高压氧适应证中[9]推荐高压氧治疗尽早开始，最好在创伤发生后的4～6 h即开始高压氧治疗，对于存在严重缺氧的组织，在最初24 h给予2～3次高压氧治疗。对于存在感染的挤压伤，建议给予每天1次高压氧治疗。依据动物试验及有限的临床资料，对于有血管重建的挤压伤，考虑到再灌注损伤，1次高压氧治疗即可，过多次数的高压氧治疗无益。压力方面，对于挤压伤推荐0.20～0.24 MPa(2.0～2.4 ATA)，如果每天2次，则每次吸氧90 min；如果每天1次，则每次吸氧120 min。
对于骨筋膜室综合征，评定为前兆期的患者，最初24～36 h给予每天2次高压氧治疗，理论上通过上述的治疗可以中止水肿-缺氧的恶性循环。病情稳定后可每天1次。高压氧治疗的终止主要依据临床症状。当疼痛明显减轻，神经系统障碍消失或骨筋膜间隙紧张度明显下降时，可以考虑终止高压氧治疗。对于行筋膜减压术后的患者，可以给予高压氧治疗，每天2次，持续7～10 d[9,10]。
中国康复医学会高压氧康复专业委员会专家共识建议：
1．高压氧是挤压伤和骨筋膜室综合征一种有效的辅助治疗手段。
2．依据挤压伤和骨筋膜室综合征的严重程度及患者的一般情况来评估是否需要高压氧治疗。
3．一旦决定给予高压氧治疗，则应尽早尽快开始治疗。高压氧压力建议采用0.20～0.24 MPa(2.0～2.4 ATA)或0.25 MPa(2.5 ATA)，初始每天2～3次以阻断水肿-缺氧的恶性循环；病情稳定后可每天1次。高压氧治疗的终止主要依据临床症状的缓解情况。
现有发表的关于烧伤的高压氧治疗的论文，包括动物实验和临床研究，均支持高压氧用于烧伤[27]。高压氧在减少肿胀、缩短创面愈合时间、减少感染等方面均具有较好的疗效[27]。
Villanueva等[28]证实，在III度烧伤附近区域存在组织缺氧，而且这种缺氧可以通过高压氧治疗有效纠正。大量研究证实，≥20%体表总面积(total body surface area，TBSA)或手、面、足、会阴的深II及III度烧伤给予高压氧辅助治疗疗效较好。表浅的烧伤以及认定无组织存活的烧伤，给予高压氧治疗无意义[9,10]。
若决定给予高压氧治疗，应在损伤后立即开始治疗，最初24 h给予3次高压氧治疗，随后每天2次，每次90 min 100% O2，0.20～0.24 MPa(2.0～2.4 ATA)。依据既往的经验，儿童患者在0.20～0.24 MPa(2.0～2.4 ATA)压力下吸氧时间一般建议减少至45 min，但是近年来也有研究认为对于烧伤儿童患者使用成人的治疗方案(0.20～0.24 MPa，90 min 100% O2)也是安全的。关于高压氧治疗的疗程，美国水下与高气压医学会推荐20～30次[9]。因为一般来说，高压氧治疗10～14 d后，多数II度烧伤创面会自行愈合。若治疗超过20～30次还不愈合则通常需要植皮。烧伤的高压氧治疗疗程，除特殊情况外，一般很少超过40～50次。超过20～30次高压氧治疗仅仅适用于优化烧伤创面的移植物创面床，以利于为进一步移植做准备[9,10,27]。
对于累及头颈部、气道的烧伤，评估时应加倍小心。有观点认为持续高水平吸氧的患者更易出现肺损伤，高压氧可能导致吸入性肺损伤的加重。然而，Gisr等[28]对用高压氧治疗患者呼出气体中脂质过氧化反应的产物进行研究，未发现呼出气中高压氧治疗导致的应激氧化反应的加剧。Ray等[29]对严重烧伤合并吸入性损伤、热力损伤及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者给予高压氧治疗后分析比较，未发现高压氧治疗后不良反应增加，甚至在持续吸高浓度氧时也未见不良反应增加；且高压氧治疗组呼吸机的撤机速度较非高压氧组更快(分别是5.3 d与26.0 d，P<0.05)，整体的医疗花费也更少。但是鉴于该研究病例数及方法学方面的限制，目前对于合并吸入性肺损伤的患者是否适合给予高压氧治疗仍无定论。综上所述，对于合并吸入性肺损伤的患者，高压氧的应用需要在烧伤科医生、耳鼻喉科医生、呼吸科医生及高压氧科医生共同评估下决定。
需要提醒的是烧伤患者的病情变化快、病情危重，特别是在大面积烧伤的最初几天内。此时给予高压氧治疗对于舱内监护、气道管理、液体复苏等等多方面均提出较高的要求，如患者可能需要携带舱内呼吸机。同时，液体的管理也不容忽视，因高压氧治疗多需要1～2 h，而在烧伤最初的数小时内的液体复苏十分关键，每小时可能需要补充数升液体，这需要确保舱内输液能够实施并处于有效管理中。另一个需要关注的问题是，由于高压氧的缩血管效应，高压氧可能掩饰患者低血容量的问题，因此在高压氧治疗过程中，必须在治疗前仔细估算患者容量，并在高压氧治疗前、治疗中、治疗后进行合理的补液[29]。在高压氧治疗过程中也要注意保持合适的环境温度。有研究提示发热的患者发生氧中毒的机率可能增加，而烧伤患者由于失去皮肤屏障，高压氧治疗过程中舱内温度的剧烈变化可能会加剧烧伤患者体温的异常，存在潜在的增加烧伤患者氧中毒的风险[30]。
烧伤患者入舱时可以保持其原有辅料，不需要打开辅料或更换特定的辅料。但是含有醋酸磺胺米隆的辅料在高压氧治疗之前建议更换，因为醋酸磺胺米隆为碳酸甘酶的抑制剂，在高氧的情况下可能会使得敷料局部CO2升高，升高的CO2可能产生不利于烧伤创面的血管舒张效应[28]。
中国康复医学会高压氧康复专业委员会专家共识建议：
1．烧伤的一系列治疗方案中，及时有效的高压氧辅助治疗会使烧伤患者的治疗更加全面。
2．高压氧通常适用于烧伤总面积大于20%或累及手足、面部、会阴的深II度及III度烧伤。
共识起草：潘树义、李航(中国人民解放军总医院第六医学中心)。
共识专家组成员(以姓氏拼音为序)：
崔高宇(中国人民解放军陆军军医大学)，丁建章(北京市海淀医院)，甘辉亮(中国人民解放军海军特色医学中心)，韩立虎(南京悦群医院)，韩扬(上海市静安区闸北中心医院)，韩蔚(山西省河曲县医疗集团)，黄丽娟(贵州省铜仁市人民医院)，黄炜(甘肃省第三人民医院)，黄蔚喆(河南省郑州市第九人民医院)，蒋功达(宁波海曙康复医院)，康红军(中国人民解放军总医院第一医学中心)，匡爱华(宁夏医科大学总医院)，李冬梅(天津市第四中心医院)，李惠玲(长治市人民医院)，李加斌(江苏省盐城市第一人民医院)，李景琦(杭州明州脑康康复医院)，李航(中国人民解放军总医院第六医学中心)，李宁(中国人民解放军陆军军医大学)，李世英(邯郸市中心医院)，李文(广西壮族自治区江滨医院)，李璋(昆明医科大学)，李志才(中国人民解放军陆军第七一集团军医院)，林建强(浙江大学明州医院)，刘芳(福建省医科大学)，刘红英(吉林省人民医院)，刘青乐(中国人民解放军海军军医大学)，刘引莲(山西大医院)，陆敏(华中科技大学同济医学院)，陆高平(南方医科大学)，梅厚东(中国人民解放军第九○一医院)，马雪梅(北京工业大学)，麦用军(广西壮族自治区柳州市工人医院)，宁荣霞(内蒙古医科大学)，潘树义(中国人民解放军总医院第六医学中心)，彭争荣(中南大学湘雅医院)，齐玲(新疆医科大学)，时光(内蒙古自治区兴安盟人民医院)，邵伟波(南京医科大学)，宋学林(河北省承德市中心医院)，孙明莉(吉林大学)，孙文科(长春市中心医院)，唐晓平(川北医学院)，滕进忠(南昌大学附属三三四医院)，佟海燕(唐山市曹妃甸区医院)，宛丰(湖北省黄冈市中心医院)，万金娥(青岛大学附属医院)，汪学琴(新疆生产建设兵团总医院)，王翠(辽宁省大连市中心医院)，王娟(北京大学医学部)，王珺(南昌大学附属第一医院)，王敏(深圳市龙岗中心医院)，王有存(中国人民解放军第九六○医院)，王浙(山东省枣庄市立医院)，文立(海南省人民医院)，冼莹(广西壮族自治区贵港市人民医院)，肖柏春(黑龙江省伊春市中心医院)，解光艾(中国科学技术大学附属第一医院)，谢波(海南医学院)，谢智慧(遵义医学院)，许爱梅(大同煤矿集团有限公司总医院)，许国春(湖北民族学院附属民大医院)，严林(山西省第二医院)，杨东斌(河南省鹤壁市人民医院)，杨丽丽(北大医疗康复医院)，叶斌(云南圣约翰医院)，叶彩霞(兰州大学第一医院)，于彩红(胜利油田中心医院)，于清忠(朝阳市第二医院)，喻道元(湖北省荆州市中心医院)，曾宪容(四川省人民医院)，张国初(常州市第二人民医院)，张良(哈尔滨医科大学)，张松(成都中医药大学)，张瑛(延安大学附属医院)，张艳平(广东省清远市人民医院)，赵津京(中国人民解放军第三○五医院)，钟巧芬(贵州省人民医院)。
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